La falta de sue\u00f1o puede contribuir al aumento de la inflamaci\u00f3n de las personas con el VIH. Adem\u00e1s, un mecanismo compensatorio que normalmente contrarresta este proceso y fomenta el sue\u00f1o podr\u00eda resultar ineficaz. Estas son las principales conclusiones de un estudio cuyos resultados fueron presentados en el marco de la 31 Conferencia sobre Retrovirus sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas, que se celebr\u00f3 este a\u00f1o en Denver (EEUU).<\/p>\n\n\n\n
Los estudios han demostrado que muchas personas con el VIH (quiz\u00e1s hasta un 70%) no tienen horas de sue\u00f1o de calidad o suficientes horas de sue\u00f1o. Los efectos secundarios de ciertos medicamentos, las comorbilidades y el estr\u00e9s pueden provocar problemas de sue\u00f1o. El sue\u00f1o inadecuado se ha relacionado con una amplia gama de problemas de salud, incluidas las enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n\n\n\n
Es sabido que existe un mecanismo compensatorio que reduce la inflamaci\u00f3n y aumenta la necesidad de dormir. Este mecanismo est\u00e1 mediado por la adenosina, un neurotransmisor que se encuentra de manera natural en el cuerpo. Los neurotransmisores sirven para transmitir informaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas. La adenosina trabaja en conjunto con una mol\u00e9cula llamada ATP, que almacena y proporciona energ\u00eda al cuerpo. A medida que una persona gasta energ\u00eda al realizar sus actividades, el ATP se descompone a lo largo del d\u00eda, liberando adenosina como subproducto, lo que ayuda a aumentar la necesidad de dormir produci\u00e9ndonos cansancio.<\/p>\n\n\n\n
Esta relaci\u00f3n entre ATP y adenosina es un mecanismo a trav\u00e9s del cual el aumento de la actividad conduce al cansancio. La acumulaci\u00f3n de adenosina es lo que ayuda a impulsar el sue\u00f1o y hacernos sentir cansados y con necesidad de dormir, manteniendo una relaci\u00f3n balanceada entre el sue\u00f1o y la vigilia. Por ello, cuanto m\u00e1s tiempo se permanece despierto, se vuelve m\u00e1s fuerte el impulso de dormir. Si una persona ha tenido un largo periodo de privaci\u00f3n de sue\u00f1o, la acumulaci\u00f3n excesiva de adenosina har\u00e1 que duerma m\u00e1s intensamente y durante un periodo de tiempo m\u00e1s largo. Al dormir, el cerebro va eliminando la acumulaci\u00f3n de adenosina para que al despertar esa sensaci\u00f3n de cansancio se haya ido y nos sintamos llenos de energ\u00eda.<\/p>\n\n\n\n
Investigaciones previas han mostrado que la adenosina est\u00e1 desregulada en personas con el VIH. Para arrojar algo m\u00e1s de luz sobre esta cuesti\u00f3n, investigadores de la Universidad de Pittsburgh, observaron los efectos de la privaci\u00f3n de sue\u00f1o a corto plazo sobre los niveles de activaci\u00f3n inmune e inflamaci\u00f3n en personas con el VIH. Tambi\u00e9n evaluaron la funci\u00f3n de la adenosina en estas personas.<\/p>\n\n\n\n
El presente an\u00e1lisis incluy\u00f3 a 20 personas con el VIH, en su mayor\u00eda hombres, que estaban en terapia antirretroviral estable con supresi\u00f3n viral durante al menos un a\u00f1o. La edad media fue de aproximadamente 60 a\u00f1os y la mediana del recuento de c\u00e9lulas T CD4 fue elevada. Primero tuvieron una semana de sue\u00f1o regularizado, con al menos ocho horas de oportunidad de dormir cada noche y luego permanecieron despiertos durante 24 horas.<\/p>\n\n\n\n
Los investigadores tomaron muestras de sangre antes y despu\u00e9s de la privaci\u00f3n de sue\u00f1o para medir biomarcadores de activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T, monocitos y macr\u00f3fagos, ciclo celular, expresi\u00f3n de ectoenzimas de c\u00e9lulas T de CD39 y CD73 (marcadores de la actividad de la adenosina) y biomarcadores de inflamaci\u00f3n, incluidos interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1), CD163 soluble (sCD163) y CD14 soluble (sCD14).<\/p>\n\n\n\n
Descubrieron que los niveles de activaci\u00f3n inmunitaria de las c\u00e9lulas T CD8 \u201casesinas\u201d aumentaban significativamente despu\u00e9s de la privaci\u00f3n del sue\u00f1o, aunque no hubo diferencias en la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T CD4 \u201ccooperantes\u201d. Hubo una tendencia hacia una mayor activaci\u00f3n de monocitos y macr\u00f3fagos, pero estas diferencias no alcanzaron significaci\u00f3n estad\u00edstica. El ciclo celular disminuy\u00f3 tanto para las c\u00e9lulas T CD8 como para las CD4. Hubo una tendencia hacia un aumento en sCD163, pero no hubo diferencias para IL-6, TNF-alfa o sCD14.<\/p>\n\n\n\n
A pesar del aumento de la activaci\u00f3n y la inflamaci\u00f3n de CD8, no se observ\u00f3 un aumento compensatorio en la expresi\u00f3n de CD39 o CD73 en las c\u00e9lulas T. Los niveles de adenosina en plasma fueron similares antes y despu\u00e9s de la privaci\u00f3n del sue\u00f1o, lo que indica que la v\u00eda compensatoria no se activ\u00f3.<\/p>\n\n\n\n
\u201cNuestros resultados sugieren que, entre las personas con VIH con supresi\u00f3n viral, la falta de sue\u00f1o podr\u00eda afectar la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica mediante la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T CD8 y los macr\u00f3fagos\u201d, concluyeron los investigadores. \u201cSin embargo, no existe un aumento compensatorio en la expresi\u00f3n de ectoenzimas que pueda aumentar la adenosina extracelular y contrarrestar el proceso inflamatorio\u201d.<\/p>\n\n\n\n
Estos hallazgos sugieren que un sue\u00f1o inadecuado puede ser particularmente perjudicial para las personas con el VIH y que, consecuentemente, las intervenciones para mejorar el sue\u00f1o deber\u00edan ser parte de la atenci\u00f3n del VIH.<\/p>\n\n\n\n